La dengue : panorama de recherche complet (2026)

Par Clou D. Clover, Directeur de la recherche chez Mosticare Global · Édité par Adrian Christiansen, CEO · Publié le 2026-06-18 · Dernière mise à jour le 2026-06-18

La dengue est une infection virale transmise par les moustiques Aedes aegypti et Aedes albopictus qui expose environ 5,6 milliards de personnes — soit plus de la moitié de la population mondiale — à un risque d'infection, provoque chaque année 100 à 400 millions de contaminations et constitue la maladie virale à transmission vectorielle dont l'expansion géographique est la plus rapide au monde. Il n'existe pas de traitement antiviral spécifique ; la prise en charge clinique est symptomatique, et la prévention repose sur la lutte antivectorielle, la protection domiciliaire et, lorsqu'elle est autorisée, la vaccination. Cet article constitue la référence canonique de Mosticare sur la maladie en 2026. Il s'adresse aux cliniciens, aux professionnels de santé publique, aux journalistes scientifiques et aux consommateurs avertis de l'Union européenne.

Pourquoi ce panorama, et pourquoi maintenant

La semaine du 15 juin 2026 illustre de manière presque didactique pourquoi la dengue exige un traitement de niveau scientifique, et non de niveau médiatique. La même fenêtre de 48 heures a vu se succéder (1) les communications de l'Organisation mondiale de la santé à l'occasion de la Journée mondiale de la dengue 2026 et son cadrage actualisé du poids mondial de la maladie, (2) la quatrième revue annuelle du World Mosquito Program — 16,1 millions de personnes protégées dans 15 pays, 1,5 million de cas de dengue évités, 455 millions de dollars US de coûts de santé économisés — et (3) l'ouverture à Singapour de l'Asia Dengue Summit 2026. L'actualité alentour, dans la même fenêtre, a également rapporté les premiers signalements crédibles d'une souche de dengue nouvellement introduite au Sri Lanka et plus de 210 cas importés d'arboviroses en France métropolitaine. Le tableau est clair : la dengue est une maladie dont le centre de gravité se déplace d'année en année, et chaque cycle d'actualité ne saisit qu'une tranche d'un arc épidémiologique bien plus large.

Cet article est une référence statique et pérenne qui ancre le lecteur dans la maladie elle-même — le virus, les vecteurs, les sérotypes, le spectre clinique, les vaccins, les innovations en matière de prévention et l'expansion liée au climat — et fournit les sources primaires citables sur lesquelles s'appuie le cycle de l'actualité. Pour Mosticare en particulier, il constitue l'article pilier du cluster thématique dengue, autour duquel s'articulent nos articles satellites ancrés sur l'Europe et sur le Brésil. L'entrée canonique complémentaire du wiki interne est [[dengue|knowledge/wiki/diseases/dengue.md]], tenue à jour avec les données les plus récentes au niveau européen et mondial.

1. Le virus

Le virus de la dengue (DENV) est un virus à ARN simple brin de polarité positive appartenant au genre Flavivirus (famille des Flaviviridae). Son génome d'environ 10,7 kilobases code une polyprotéine unique, clivée de manière co- et post-traductionnelle en trois protéines structurales (capside, prémembrane/membrane, enveloppe) et sept protéines non structurales (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5). Le virion, d'environ 50 nm de diamètre, est enveloppé et de symétrie icosaédrique ; la protéine d'enveloppe porte les fonctions de liaison au récepteur et de fusion membranaire qui permettent l'entrée dans la cellule hôte, et constitue la cible principale des anticorps neutralisants.

Il existe quatre sérotypes antigéniquement distincts — DENV-1, DENV-2, DENV-3 et DENV-4 — définis par des tests de neutralisation. Le séquençage génétique résout en outre chaque sérotype en plusieurs génotypes, qui dérivent eux-mêmes de manière mesurable au fil des décennies. Les quatre sérotypes partagent environ 65 à 70 % d'identité en acides aminés au niveau de la protéine d'enveloppe ; la réponse anticorps à réaction croisée mais non neutralisante dirigée contre les sérotypes non homologues constitue le fondement immunologique de la manifestation clinique la plus dangereuse de la maladie, le renforcement dépendant des anticorps, traité au §4. Les quatre sérotypes provoquent l'ensemble du spectre clinique de la maladie, et l'infection par un sérotype confère une immunité homotypique à vie mais seulement une protection hétérotypique croisée de courte durée (quelques mois à ~2 ans).

Le virus est entretenu dans la nature selon deux cycles de transmission : un cycle selvatique impliquant des primates non humains et des moustiques Aedes forestiers (Asie du Sud-Est et Afrique de l'Ouest, avec des spillovers sporadiques vers l'homme), et un cycle urbain impliquant Aedes aegypti et Aedes albopictus ainsi que des hôtes humains. Le cycle urbain est à l'origine de l'essentiel du poids de la maladie en santé publique humaine.

2. La transmission

La dengue est transmise à l'homme presque exclusivement par la piqûre d'une femelle Aedes infectieuse. Les vecteurs principaux sont Aedes aegypti (vecteur mondial principal) et Aedes albopictus (le moustique tigre asiatique, qui est le vecteur principal en Europe et à la marge tempérée de la carte de la dengue). D'autres espèces d'Aedes — Ae. polynesiensis, Ae. scutellaris, Ae. niveus — entretiennent une transmission locale dans des foyers restreints du Pacifique et de l'Asie du Sud-Est, mais ne sont pas significatives à l'échelle mondiale.

Le cycle de transmission au sein d'un moustique compétent est régi par la période d'incubation extrinsèque (PIE) — délai entre le moment où le moustique prend un repas de sang infecté et celui où il devient capable de transmettre le virus par sa salive. La PIE est thermosensible : à 25 °C, elle est d'environ 8 à 12 jours ; à 30 °C, elle se raccourcit à ~5 à 7 jours ; en dessous de ~18 °C, la réplication virale s'arrête pratiquement. La thermosensibilité de la PIE est l'un des principaux mécanismes par lesquels le changement climatique entraîne l'expansion géographique de la dengue : des étés plus chauds signifient davantage de jours au-dessus du seuil de PIE au cours d'une même saison de transmission, et des hivers plus doux signifient que la PIE peut s'achever sur une plus large plage de latitudes.

Un moustique reste infectieux toute sa vie. Les femelles d'Aedes prennent généralement un repas de sang tous les 2 à 4 jours au cours de leur cycle gonotrophique et peuvent effectuer plusieurs repas partiels entre les pontes — un comportement qui accroît à la fois leur capacité vectorielle et la possibilité d'interrompre le cycle par la protection domiciliaire (moustiquaires aux fenêtres, portes et fenêtres fermées). La transmission verticale (transovarienne) a été documentée et peut permettre au virus de persister d'une saison défavorable à l'autre au stade de l'œuf, bien que la signification épidémiologique de cette voie dans la résurgence saisonnière reste débattue.

L'efficacité de la transmission de l'homme au moustique est elle-même variable. La courbe de virémie chez un cas humain de dengue culmine aux alentours de la défervescence et décroît rapidement au cours des 5 à 7 jours suivants ; les moustiques qui se nourrissent sur un hôte virémique au cours de cette fenêtre captent suffisamment de virus pour initier une infection. Les personnes présentant une infection subclinique ou pré-symptomatique — qui, par définition, ne s'isolent pas encore — peuvent ainsi ensemencer des cycles de transmission locaux, ce qui explique pourquoi la lutte antivectorielle à l'échelle communautaire est un complément non substituable à l'isolement individuel des cas.

3. Le poids mondial de la maladie

La dengue est l'arbovirus dont la diffusion géographique est la plus large au monde, et son poids a été multiplié par environ huit au cours des deux dernières décennies. La fiche d'information de l'OMS sur la dengue publiée en 2024 et l'article fondateur de Bhatt et al. (2013) dans Nature cadrent les chiffres canoniques ; la campagne OMS de la Journée mondiale de la dengue 2026 en actualise et en reformule la présentation sous la forme la plus directement citable disponible aujourd'hui.

L'année civile 2024 a été, selon la rétrospective de l'OMS, l'année de plus forte charge de dengue jamais enregistrée. Les Amériques en ont constitué l'épicentre mondial : le Brésil seul a déclaré plus de 6,6 millions de cas probables de dengue en 2024 (Ministère de la Santé) et 1,7 million en 2025, avant que le programme intégré de 2026 — vaccin monodose de Butantan, lâchers de Wolbachia Fiocruz/World Mosquito Program à l'échelle d'une biofactory, surveillance par ovitraps dans 1 600 municipalités — ne réduise de 75 % le nombre de cas du premier trimestre 2026 (227 500 contre 916 400 en 2025). La saison 2026 dans les Amériques constitue désormais la base de preuves la plus propre d'expérience naturelle disponible sur l'intégration de la vaccination, du biocontrôle et de la surveillance ; voir la couverture Mosticare sur le Brésil pour le récit opérationnel.

L'Asie du Sud-Est et le Pacifique occidental portent les deuxième et troisième charges régionales, avec une co-circulation hyperendémique des quatre sérotypes dans de nombreuses zones urbaines — le substrat immunologique de la dynamique de renforcement dépendant des anticorps traitée au §4. L'Afrique est largement considérée comme substantiellement sous-notifiée ; les enquêtes de séroprévalence détectent régulièrement une exposition communautaire dans des pays ne disposant d'aucun programme formel de surveillance, et l'OMS a fait de la surveillance africaine une lacune prioritaire.

4. Les quatre sérotypes et le renforcement dépendant des anticorps

Les quatre sérotypes sont individuellement capables de provoquer l'ensemble du spectre clinique de la maladie, mais ils ne sont pas immunologiquement interchangeables. Une première infection par un sérotype (infection « primaire ») produit typiquement un épisode fébrile autolimité ou une séroconversion asymptomatique, et confère une immunité à vie contre ce sérotype ainsi qu'une protection croisée de quelques mois à ~2 ans contre les autres. À mesure que cette protection croisée décline, la réponse immunitaire à une infection ultérieure par un sérotype différent (infection « secondaire » ou « hétérotypique ») peut paradoxalement augmenter le risque de forme sévère. Le mécanisme en est le renforcement dépendant des anticorps (ADE) : des anticorps à réaction croisée sous-neutralisants se lient au virion et facilitent son entrée dans les cellules porteuses de récepteurs Fcγ (monocytes, macrophages, certains sous-ensembles de cellules dendritiques), accroissant la réplication virale par cellule et amplifiant la réponse immunitaire innée de l'hôte. La cascade cytokinique qui en résulte, et le profil d'activation du complément, sont les déclencheurs proximaux de la fuite plasmatique, des manifestations hémorragiques et des défaillances d'organe qui définissent la dengue sévère.

La conséquence épidémiologique en est que l'introduction d'un nouveau sérotype dans une population déjà exposée à un ou plusieurs des autres constitue un amplificateur de risque majeur. C'est le contexte immunologique de la donnée 2026 sur la « souche nouvellement introduite » au Sri Lanka : une population sans exposition préalable au variant circulant se trouve confrontée à une vague d'infections primaires à l'échelle de la population, le risque de dengue sévère se concentrant chez les personnes précédemment exposées à d'autres sérotypes. C'est aussi pourquoi la conception des vaccins est si difficile : un vaccin doit être tétravalent (protecteur contre les quatre sérotypes) sans produire, pour aucun d'entre eux, le profil d'anticorps sous-neutralisant propice à l'ADE.

5. Le spectre clinique

Le spectre clinique de la dengue est notoirement large. La classification de l'OMS de 2009 — qui a remplacé l'ancienne articulation entre dengue classique, dengue hémorragique et syndrome de choc dengue — divise la maladie en dengue sans signes d'alerte, dengue avec signes d'alerte et dengue sévère. Ces catégories sont cliniquement exploitables, car le taux de létalité en cas de prise en charge symptomatique adaptée est inférieur à 1 %, tandis que la dengue sévère non traitée peut atteindre 20 %.

Environ 75 % des infections dengue sont asymptomatiques ou suffisamment bénignes pour que le patient ne consulte pas. Les cas symptomatiques suivent généralement une période d'incubation de 4 à 10 jours (médiane 5 à 7), puis une phase fébrile de 2 à 7 jours caractérisée par :

• une fièvre d'apparition brutale, souvent à 39–40 °C
• des céphalées intenses
• des douleurs rétro-orbitaires
• des myalgies et arthralgies (l'historique « fièvre briseuse d'os » tire son nom de ce tableau)
• des nausées, vomissements et un rash maculopapulaire ou érythémateux
• une leucopénie, une thrombopénie et une élévation de l'hématocrite au bilan biologique

La phase fébrile se résout souvent par défervescence vers le jour 3 à 7, et la phase critique débute dans les 24 à 48 heures encadrant la défervescence. La phase critique est la fenêtre de fuite plasmatique, de manifestations hémorragiques et de défaillances d'organe qui définit la dengue sévère. Les signes d'alerte qui marquent la transition de la « dengue avec signes d'alerte » à la « dengue sévère » sont :

1. des douleurs abdominales intenses
2. des vomissements persistants (≥ 3 épisodes en 24 heures, ou vomissements avec déshydratation clinique)
3. une accumulation liquidienne clinique (épanchement pleural, ascite)
4. un saignement muqueux (gencives, nez, voies vaginales)
5. une léthargie ou une agitation
6. une hépatomégalie (> 2 cm)
7. une élévation rapide de l'hématocrite avec chute des plaquettes

La dengue sévère elle-même est définie par (a) une fuite plasmatique sévère conduisant à un état de choc ou à une détresse respiratoire, (b) une hémorragie sévère, ou (c) une atteinte sévère d'organe (hépatique, neurologique, cardiaque, rénale). La mortalité de la dengue sévère sans prise en charge adaptée est rapportée dans la fourchette de 2 à 5 % et peut atteindre 20 % en cas de choc non traité ; avec une réhydratation liquidienne adaptée et une surveillance rapprochée, elle est inférieure à 1 %.

Deux particularités cliniques méritent d'être soulignées. Premièrement, la dengue sévère n'est pas confinée à l'infection secondaire : une infection primaire chez un nourrisson porteur d'anticorps maternels (cas particulier d'ADE passif) et une infection primaire chez l'adulte présentant certains facteurs de risque (diabète, obésité, grossesse, âge ≥ 65 ans) peuvent également évoluer vers la sévérité. Deuxièmement, la fenêtre « critique » est étroite et facile à manquer : un patient qui paraît aller bien à la défervescence peut se dégrader en quelques heures ; c'est pourquoi l'OMS et la plupart des recommandations nationales préconisent un suivi hospitalier pendant la phase critique pour tout patient présentant des signes d'alerte, même si la présentation initiale paraît rassurante.

6. Diagnostic

Le diagnostic repose sur trois piliers : le contexte épidémiologique (voyage ou résidence dans une zone de transmission, exposition à des cas confirmés, semaine calendaire dans la saison d'activité des Aedes), la présentation clinique (le syndrome fébrile décrit ci-dessus) et la confirmation biologique. Le choix du test de laboratoire dépend du jour de la maladie par rapport au début des symptômes.

• Détection de l'antigène NS1 (ELISA ou test immunochromatographique rapide). Détecte la protéine non structurale 1 sécrétée par les cellules infectées pendant la phase de virémie aiguë. Utile du jour 1 au jour 5 ; sensibilité maximale en infection primaire. Un résultat NS1 négatif dans une infection secondaire fortement suspectée n'est pas informatif.
• RT-PCR (ou autres tests d'amplification des acides nucléiques). Étalon-or pour l'identification du sérotype et la quantification de la charge virale. Utile au cours des 5 à 7 premiers jours de la maladie ; sensibilité décroissante à partir du jour 5, à mesure que la virémie se résorbe.
• Sérologie IgM / IgG (ELISA ou test rapide). Les IgM apparaissent vers le jour 5 à 7 et restent détectables 2 à 3 mois ; les IgG apparaissent à partir du jour 7 à 10 et persistent des années (à vie en cas d'infection secondaire). Une multiplication par quatre du titre d'IgG sur des sérums appariés de phase aiguë et de convalescence constitue la confirmation sérologique isolée la plus utile, mais elle est rétrospective.

Une difficulté diagnostique particulière tient à la réactivité croisée sérologique avec d'autres flavivirus — Zika, fièvre jaune, West Nile, encéphalite japonaise —, qui complique l'interprétation des IgM chez les patients ayant une exposition préalable à un flavivirus ou ayant été vaccinés contre la fièvre jaune. La plupart des laboratoires de santé publique réalisent désormais, dans le contexte épidémiologique approprié, des panels combinés dengue / Zika / chikungunya, et la RT-PCR pan-flavivirus suivie d'un séquençage constitue la norme pour la confirmation d'épidémie. Les nouveaux tests au point de service associent NS1 et IgM/IgG pour fournir un résultat de première intention plus utile ; leurs performances en conditions de terrain s'améliorent, mais restent sensiblement en deçà de l'ELISA en laboratoire.

7. Traitement

Il n'existe aucun traitement antiviral spécifique de la dengue. La prise en charge est symptomatique et, dans le contexte des formes sévères, chaque heure compte. La pierre angulaire du traitement est une gestion liquidienne judicieuse — suffisante pour maintenir la perfusion d'organe pendant la fenêtre de fuite plasmatique, sans être agressive au point de précipiter une surcharge volémique une fois la fuite résolue. Les protocoles de l'OMS et du CDC américain divisent la prise en charge en groupes selon la présence de signes d'alerte et la phase de la maladie ; les principes essentiels sont :

• Dengue sans signes d'alerte : prise en charge ambulatoire avec réhydratation orale, paracétamol (et non AINS ni aspirine, qui aggravent le risque hémorragique), et revue quotidienne pendant la fenêtre critique.
• Dengue avec signes d'alerte : surveillance hospitalière, réhydratation liquidienne par cristalloïdes isotoniques titrée sur la réponse clinique, numérations plaquettaires et hématocrite quotidiens ou biquotidiens.
• Dengue sévère : soins intensifs, bolus liquidiens isotoniques puis perfusion titrée, transfusion de produits sanguins lorsque indiquée (rare, et seulement en cas de saignement actif ou de thrombopénie critique avec saignement), prise en charge des complications d'organe (hépatiques, neurologiques, rénales).

Les thérapies adjuvantes (corticostéroïdes, immunoglobulines intraveineuses, facteur VII activé recombinant, pentoxifylline, antiviraux comme la lovastatine ou le celgosivir) ont fait l'objet d'essais de petite taille, mais aucune n'a montré de bénéfice cohérent, et la norme de prise en charge reste symptomatique. Le fait clinique le plus important est d'ordre non pharmacologique : le taux de létalité de la dengue sévère passe de 20 % à moins de 1 % avec une prise en charge symptomatique adaptée, et l'investissement marginal dans la reconnaissance précoce, la surveillance et la gestion liquidienne constitue l'action clinique au meilleur rendement disponible.

8. Prévention

La prévention de la dengue est stratifiée et n'incombe à aucun acteur unique. Le cadre validé par l'OMS est la gestion intégrée des vecteurs (GIV) : la combinaison (a) de la réduction des gîtes larvaires (élimination ou traitement des sites de reproduction), (b) du contrôle larvaire (larvicides, lutte biologique, gestion environnementale), (c) du contrôle des moustiques adultes (pulvérisation résiduelle intradomiciliaire ciblée, nébulisation à ultra-bas volume en situation d'épidémie), (d) de la protection individuelle (répulsifs, vêtements, barrières domiciliaires), et (e) de la mobilisation communautaire. Aucune intervention isolée ne suffit à l'échelle ; la baisse brésilienne de 75 % en 2026 constitue la preuve la plus nette à ce jour que la combinaison GIV fonctionne à l'échelle populationnelle lorsqu'elle est effectivement intégrée.

La protection individuelle en 2026 repose sur trois piliers :

1. Répulsifs topiques (DEET, picaridine / icaridine, IR3535, huile d'eucalyptus citronné / PMD, et — plus récemment — composés d'origine naturelle comme l'huile de patchouli) appliqués sur la peau exposée conformément aux instructions de l'étiquette. Efficaces pendant 4 à 8 heures selon la formulation et les conditions ; nécessitent une réapplication et l'observance comportementale.
2. Vêtements protecteurs — chemises à manches longues et pantalons longs de couleur claire, en particulier pendant les heures de pic de piqûre. Aedes albopictus est en effet un moustique à piqûre diurne, ce qui explique pourquoi les vêtements et les barrières domiciliaires sont plus utiles contre la dengue que contre les maladies à transmission vectorielle purement nocturnes.
3. Barrières domiciliaires — moustiquaires aux fenêtres et aux portes, joints de porte intacts, moustiquaires de lit et climatisation lorsqu'elle est disponible. Il s'agit de l'intervention la plus fiable pour les résidents des zones affectées : elles protègent en continu pendant les heures de pic de piqûre sans exiger d'observance comportementale active, et constituent la composante recommandée par l'OMS et l'ECDC de la GIV pour les ménages situés en zone de transmission.

L'action communautaire et municipale constitue le deuxième niveau : larvicides des gîtes en conteneurs, gestion environnementale pour réduire les eaux stagnantes, campagnes de sensibilisation du public et surveillance par ovitraps et pièges BG-Sentinel pour suivre la densité vectorielle et déclencher les interventions. La plupart des pays européens affectés mènent aujourd'hui des programmes de surveillance vectorielle par l'intermédiaire de leurs agences nationales de santé publique ; la participation du public (signalement de spécimens de moustique tigre, autorisation d'accès aux propriétés pour inspection) améliore sensiblement l'efficacité de ces programmes.

La vaccination (voir §9) constitue le troisième niveau dans les populations où des vaccins autorisés sont disponibles, mais la couverture vaccinale ne se substitue à aucun des éléments ci-dessus — elle les complète. Un vaccin qui protège un individu de la maladie symptomatique n'empêche pas cet individu d'être piqué et de contribuer à la transmission en aval s'il est ensuite exposé ; la lutte antivectorielle demeure le seul outil actuellement disponible pour supprimer la transmission à l'échelle de la population.

9. Vaccins

Le paysage vaccinal contre la dengue en 2026 est dominé par deux produits autorisés — le Dengvaxia (CYD-TDV) de Sanofi Pasteur et le Qdenga (TAK-003) de Takeda — ainsi que par le candidat émergent porté par le Sud, le Butantan-DV, vaccin monodose contre la dengue mis au point par l'Instituto Butantan de São Paulo et déployé à grande échelle au Brésil en 2025–2026.

Le Dengvaxia (CYD-TDV) est un vaccin tétravalent chimérique fièvre jaune / dengue vivant atténué, autorisé pour la première fois en 2015. Ses essais pivots ont montré un effet protecteur marqué chez les receveurs séropositifs, mais un risque accru d'hospitalisation pour dengue sévère chez les receveurs séronégatifs qui ont ensuite connu leur première infection naturelle — le signal d'ADE prédit par l'immunologie sous-jacente. En conséquence, le Dengvaxia n'est autorisé que chez les personnes présentant une infection dengue antérieure documentée, ce qui le rend opérationnellement complexe dans les contextes de faible transmission où le statut sérologique de la population est inconnu. Ce n'est pas le produit de premier plan pour l'Union européenne.

Le Qdenga (TAK-003) est un vaccin tétravalent vivant atténué basé sur un squelette DENV-2. L'essai pivot TIDES (Biswal et al., 2019, NEJM) a démontré une efficacité globale de 80,2 % contre la dengue symptomatique à 18 mois, avec une efficacité maintenue à travers les sérotypes et — point crucial — sans la restriction de statut sérologique qui limitait le Dengvaxia. L'Agence européenne des médicaments a autorisé le Qdenga en décembre 2022 pour les personnes âgées de 4 ans et plus indépendamment de leur statut sérologique vis-à-vis de la dengue, ce qui en fait le premier vaccin contre la dengue largement déployable dans les contextes de médecine des voyages et de réponse aux épidémies au sein de l'Union européenne. Les données d'efficacité en conditions réelles accumulées au cours de 2024 et 2025 sont demeurées largement cohérentes avec le profil de l'essai pivot ; le produit constitue désormais le vaccin de référence contre la dengue pour les cliniciens européens et pour la plupart des programmes nationaux de vaccination des pays endémiques.

Le Butantan-DV est le vaccin monodose tétravalent vivant atténué contre la dengue mis au point à l'Instituto Butantan et déployé dans des villes pilotes brésiliennes en 2025 et 2026. Le schéma monodose représente un avantage opérationnel décisif pour les pays à revenu faible et intermédiaire, où l'achèvement d'un schéma à deux doses est logistiquement difficile ; l'annonce du ministère brésilien de la Santé d'avril 2026 et la couverture d'Agência Brasil font du vaccin Butantan l'une des trois interventions portantes de la baisse de 75 % du nombre de cas observée au Brésil depuis le début de l'année 2026. Les résultats de phase 3 de 2024 et 2025 ont rapporté une efficacité dans la fourchette de 70 à 80 %, globalement comparable au TAK-003 sur les données disponibles, avec un signal d'ADE qui n'a pas été rapporté à ce jour en pharmacovigilance post-AMM. Le Butantan-DV est actuellement un produit piloté par le Brésil ; l'exportation vers d'autres pays endémiques et un futur dépôt auprès de l'EMA devraient suivre les données pilotes de 2026.

Au-delà de ces produits, le pipeline de développement en 2026 comprend : des candidats vaccins à ARNm contre la dengue (à la suite de la validation de la plateforme par la COVID-19), une prophylaxie par anticorps monoclonaux pan-sérotype pour le confinement des épidémies, des vaccins à pseudo-particules virales, et un certain nombre de candidats sous-unitaires recombinants. La piste de développement d'antiviraux pan-sérotype est également active : le profil idéal est un antiviral oral, en cure courte, à large spectre, utilisable à la fois en thérapeutique et en confinement d'épidémie. Aucun de ces produits n'a encore atteint le seuil de l'autorisation réglementaire.

10. Biologie des vecteurs

Aedes aegypti est le vecteur principal mondial de la dengue. C'est un petit moustique sombre, caractérisé par des marques blanches en forme de lyre sur le thorax et des bandes blanches sur les pattes. Il est fortement anthropophile (préférant les repas de sang humains), fortement synanthropique (vivant dans et autour des habitations humaines), et pique le jour, avec un pic d'activité tôt le matin et en fin d'après-midi. Élevage en conteneurs : les femelles d'Ae. aegypti pondent leurs œufs dans de petits contenants artificiels d'eau propre — pneus usagés, soucoupes de pots de fleurs, gouttières, jarres de stockage d'eau, vases de cimetière —, ce qui fait des environnements urbains son habitat de prédilection. L'espèce est thermosensible (son développement s'arrête pratiquement en dessous de ~16 °C) et reste donc limitée, en l'absence de chauffage, aux latitudes tropicales et subtropicales ; en Europe, son aire de répartition établie se limite essentiellement à Madère (Portugal) et à quelques zones côtières de la mer Noire.

Aedes albopictus (le moustique tigre asiatique) est le vecteur secondaire mondial de la dengue et le vecteur européen principal. Légèrement plus grand qu'Ae. aegypti, il présente une bande blanche distinctive au centre du thorax et des bandes blanches marquées sur les pattes qui lui valent son nom de « tigre ». À l'origine espèce de lisière forestière d'Asie du Sud-Est, il a étendu son aire de répartition mondiale de manière spectaculaire au cours des 50 dernières années, en partie grâce au commerce international des pneus usagés (qui transportent des œufs résistants à la dessiccation). Il pique également le jour et se reproduit également dans des conteneurs, mais il est significativement plus tolérant au froid qu'Ae. aegypti — ses œufs peuvent survivre aux hivers européens en diapause, ce qui permet à l'espèce de s'établir dans des climats tempérés. À la mi-2025, Ae. albopictus est établi dans 16 pays et 369 régions de l'UE/EEE, contre 114 régions il y a dix ans (cartes de distribution de l'ECDC). L'espèce est responsable de la quasi-totalité des épisodes de transmission autochtone de la dengue, du chikungunya et du Zika en Europe à ce jour.

Un fait essentiel de la biologie vectorielle est que la lutte contre les Aedes est catégoriquement différente de la lutte antianophélienne. Les moustiques Anopheles (paludisme) ont tendance à piquer la nuit, à se reposer sur les murs intérieurs après leur repas, et à se reproduire dans de plus grandes collections d'eau stagnante — les interventions ciblent la pulvérisation résiduelle intradomiciliaire, les moustiquaires imprégnées d'insecticide longue durée et la gestion des gîtes larvaires dans les rizières. Les moustiques Aedes piquent le jour, se reposent dans des cachettes extérieures où la pulvérisation résiduelle intradomiciliaire est inefficace, et se reproduisent dans de petits contenants artificiels dispersés dans chaque foyer — les interventions doivent donc se concentrer sur les barrières domiciliaires, les répulsifs personnels et la réduction des gîtes péridomiciliaires, avec, en complément à l'échelle de la population, des campagnes communautaires d'élimination des gîtes en conteneurs.

11. Climat et expansion géographique

L'aire de répartition géographique de la dengue s'étend selon une dynamique désormais sans ambiguïté attribuable à la combinaison du changement climatique, de l'urbanisation, des voyages internationaux et de l'effondrement des programmes historiques de lutte antivectorielle. La caractérisation de l'ECDC — l'Europe entre dans un nouveau normal des maladies à transmission vectorielle — est étayée par les données de surveillance : les cas de dengue acquis localement sur le continent européen sont passés de 71 en 2022 à plus de 300 en 2024, avec la France, l'Espagne et l'Italie en première ligne. La saison 2026 est la première au cours de laquelle les bulletins de surveillance des arboviroses autochtones de l'ECDC sont suivis en temps réel par une communauté médicale coordonnée à l'échelle de l'Union ; le premier bulletin en saison est typiquement publié fin juin, après la publication Mosticare de cet article.

Le mécanisme en est une combinaison :

• Achèvement de la PIE sous l'effet du réchauffement. Des étés plus chauds signifient davantage de jours dans la plage de température où la période d'incubation extrinsèque peut s'achever au cours d'une même saison de transmission. En Europe tempérée, le seuil de PIE n'était historiquement franchi que lors des étés les plus chauds ; le changement climatique l'a déplacé à l'été médian.
• Expansion de l'aire de répartition des vecteurs. Aedes albopictus est passé de 114 régions UE/EEE il y a dix ans à 369 à la mi-2025, et les études de modélisation projettent une expansion plus septentrionale sous tous les scénarios climatiques raisonnables. Les capitales d'Europe du Nord — Paris, Vienne, Zagreb, Francfort, Londres — ont été formellement déclarées climatiquement aptes à l'établissement d'Ae. albopictus dans un rapport environnement de la Commission européenne de janvier 2026.
• Ensemencement par les cas importés. Les pays de l'UE/EEE déclarent environ 2 000 à 5 000 cas importés de dengue par an, les chiffres suivant la situation épidémiologique mondiale. La vague mondiale de 2024 s'est traduite par une hausse marquée des importations européennes, créant davantage de cas « graines » susceptibles de déclencher une transmission locale. Les chiffres 2026 — 164 cas importés de dengue, 43 de chikungunya, 4 de Zika en France entre le 1er mai et le 14 juin (Santé publique France, 17 juin 2026) — sont cohérents avec une nouvelle année de forte importation.
• Effondrement des programmes historiques. Les programmes de lutte contre les Aedes à grande échelle qui ont protégé l'Europe méridionale au milieu du XXe siècle — larvicides, réduction des gîtes, infrastructures de santé publique — ont été largement démantelés dans la plupart des pays de l'UE depuis les années 1970, en ligne avec la perception que les maladies autochtones à transmission vectorielle appartenaient au passé. L'ECDC et les agences nationales reconstruisent aujourd'hui ces infrastructures à partir d'une base bien inférieure.

Pour le consommateur européen en particulier, la conséquence en est que la dengue n'est plus une maladie « tropicale ». C'est une maladie de l'été méditerranéen, avec une saison de transmission courant approximativement de juin à novembre et un pic de risque en août et septembre. La protection à l'échelle du foyer — moustiquaires aux fenêtres et aux portes, joints intacts, climatisation lorsqu'elle est disponible — constitue désormais une tâche annuelle récurrente de préparation pour les ménages du sud et du centre de l'Europe, et non une réponse ponctuelle à une flambée discrète. La position éditoriale de Mosticare sur ce point est que la moustiquaire de fenêtre est une infrastructure, et non un luxe, dans le paysage européen moderne de la dengue.

12. Innovations en matière de prévention

Les années 2010 et 2020 ont produit une extension remarquable de la boîte à outils de lutte antivectorielle, avec trois technologies désormais au niveau, ou proches, d'un déploiement à l'échelle des populations.

Le biocontrôle par Wolbachia utilise l'endosymbiote Wolbachia (une bactérie intracellulaire naturellement présente) pour réduire la capacité d'Aedes aegypti à transmettre la dengue, le Zika, le chikungunya et la fièvre jaune. Le mécanisme en est soit (a) la suppression de population — en lâchant des moustiques mâles porteurs d'une souche de Wolbachia qui entraîne une létalité embryonnaire lorsque ces mâles s'accouplent avec des femelles de type sauvage — soit (b) le remplacement de population — en lâchant des moustiques mâles et femelles porteurs d'une souche de Wolbachia qui bloque la réplication virale, de sorte que les moustiques lâchés et leur descendance remplacent progressivement la population sauvage par une population résistante au virus. La méthode Wolbachia du World Mosquito Program constitue l'exemple phare de l'approche par remplacement de population et est à la base des chiffres cumulés de 16,1 millions de personnes protégées, 1,5 million de cas évités et 455 millions de dollars US économisés. Des essais randomisés en grappes à Yogyakarta (Indonésie) ont montré une baisse de 77 % de l'incidence de la dengue dans les zones de lâcher ; l'essai du projet Wolbachia de Singapour publié dans le NEJM en 2026 a rapporté plus de 70 % d'infections en moins chez les résidents des zones traitées ; le déploiement national de la Wolbachia par le ministère brésilien de la Santé dans 72 municipalités et 70 millions de personnes constitue le premier déploiement à l'échelle nationale. Le reportage de Nature en 2025 sur la biofactory Fiocruz/World Mosquito Program de Curitiba — la plus grande usine de moustiques Wolbachia au monde — offre la description la plus claire de l'échelle de production désormais réalisable.

La technique de l'insecte stérile (TIS) fait appel à des moustiques mâles stérilisés par irradiation, lâchés dans la nature pour supprimer la population par accouplement avec des mâles stériles. L'AIEA soutient depuis longtemps la TIS pour la lutte contre les Aedes, et la technique a été déployée à l'échelle opérationnelle dans certaines parties de l'Italie, de l'Espagne et du Brésil. Les programmes européens de TIS de 2026 restent modestes par rapport à la population totale d'Ae. albopictus, mais le coût par moustique baisse et la technologie est de plus en plus intégrée aux programmes municipaux de GIV.

Les technologies de forçage génétique — y compris les forçages de suppression et de remplacement de population basés sur CRISPR — en sont encore au stade de la recherche. Le consortium Target Malaria et un petit nombre de programmes centrés sur Aedes poursuivent le développement de la voie réglementaire, mais aucun produit de forçage génétique n'est encore autorisé pour un lâcher en milieu ouvert. Les enjeux techniques et éthiques sont considérables, et l'échéance réglementaire se compte en décennies, et non en années.

En parallèle de ces technologies phares, les travaux se poursuivent sur les larvicides de nouvelle génération (Bti et autres agents biologiques), les stations d'autodissémination (dispositifs permettant aux moustiques adultes de rapporter du larvicide sur leurs gîtes de ponte), et la surveillance augmentée par IA (reconnaissance d'image d'œufs d'Aedes dans les ovitraps, détection assistée par IA des sites de reproduction à partir d'imagerie drone, prévision en temps réel de la densité vectorielle). L'horizon 2026–2030 est le premier au cours duquel la boîte à outils GIV complète — vaccination, modification de population par Wolbachia ou TIS, barrières domiciliaires, surveillance augmentée par IA, et réponse rapide aux épidémies — est plausiblement disponible sous forme de paquet intégré pour un programme national de santé publique.

13. Perspectives

Trois tendances définiront le paysage de la dengue au cours des cinq prochaines années.

Premièrement, l'expansion géographique se poursuivra. L'expansion de l'aire de répartition des Aedes sous l'effet du climat, l'augmentation des voyages internationaux et la reconstruction lente des infrastructures européennes de lutte antianophélienne signifient que le décompte des cas autochtones dans l'Union a toutes les chances de continuer à croître au moins jusqu'en 2030, avec les premières chaînes de transmission soutenues attendues au cours des 3 à 5 prochaines années dans les zones climatiquement les plus favorables (côte méditerranéenne française, Espagne, Italie, Grèce et Adriatique). Le rôle de l'ensemencement par les cas importés dans le déclenchement de ces chaînes est bien établi ; le vecteur Ae. albopictus est en place ; la variable manquante est de savoir si la réponse de santé publique peut être mobilisée à une vitesse suffisante lorsque les premières chaînes locales apparaîtront.

Deuxièmement, le paysage vaccinal se diversifiera. Le Butantan-DV et les candidats à ARNm atteindront probablement une plus large disponibilité mondiale à la fin des années 2020, et la question opérationnelle passera de « existe-t-il un vaccin » à « comment intégrer le vaccin dans la GIV ». Un vaccin qui protège un individu de la forme sévère n'interrompt pas la transmission ; seule la gestion intégrée des vecteurs le permet. Les pays qui tireront le plus tôt la leçon de l'intégration GIV — le Brésil étant l'exemple actuel le plus cité — verront le plus grand bénéfice au niveau de la population.

Troisièmement, la boîte à outils GIV deviendra de plus en plus numérique. La surveillance vectorielle augmentée par IA, la prévision d'épidémie en temps réel et la capacité de déploiement rapide de Wolbachia / TIS remplaceront progressivement le modèle historique de surveillance sur papier et de porte-à-porte. Les pays et les municipalités qui investissent dès maintenant dans cette infrastructure numérique seront ceux qui maintiendront une courbe de dengue maîtrisable au cours des années 2030.

Pour le consommateur européen en particulier, l'implication opérationnelle est la même qui s'applique depuis 2010 : la protection à l'échelle du foyer — moustiquaires aux fenêtres et aux portes, joints intacts, vêtements et répulsifs adaptés aux piqûres diurnes, élimination des gîtes autour de la maison — constitue le fondement de toute stratégie personnelle efficace contre la dengue, et représente désormais une tâche annuelle récurrente pour les ménages du sud et du centre de l'Europe. Les vaccins protègent les voyageurs ; les moustiquaires protègent les foyers. Les deux sont complémentaires, et non substituables.

Foire aux questions

La dengue est-elle la même chose que la « fièvre briseuse d'os » ?

Oui. La « fièvre briseuse d'os » est le nom historique de la dengue, dérivé des myalgies et arthralgies sévères qui caractérisent la phase fébrile aiguë. Le nom a disparu de l'usage clinique au cours du XXe siècle, mais reste largement utilisé dans les communications destinées au grand public dans les pays endémiques.

Peut-on attraper la dengue plus d'une fois ?

Oui. Il existe quatre sérotypes, et l'infection par un sérotype ne confère une immunité à vie que contre ce sérotype. Une seconde infection par un sérotype différent est la voie la plus fréquente vers la dengue sévère, en raison du mécanisme de renforcement dépendant des anticorps. Les troisième et quatrième infections ultérieures sont progressivement moins susceptibles de provoquer une forme sévère, à mesure que l'immunité croisée s'élargit graduellement.

Existe-t-il un traitement curatif de la dengue ?

Non. Il n'existe pas de traitement antiviral spécifique. La prise en charge clinique est symptomatique — la réhydratation liquidienne pendant la phase critique est l'intervention au meilleur rendement —, et le taux de létalité de la dengue sévère passe d'environ 20 % à moins de 1 % avec une prise en charge adaptée. Plusieurs antiviraux pan-sérotype sont en développement, mais aucun n'a atteint le seuil de l'autorisation réglementaire.

Existe-t-il un vaccin contre la dengue disponible en Europe ?

Oui. Le Qdenga (TAK-003) de Takeda a été autorisé par l'Agence européenne des médicaments en décembre 2022 pour les personnes âgées de 4 ans et plus, indépendamment de leur statut sérologique vis-à-vis de la dengue. Il constitue désormais le vaccin de référence contre la dengue pour la médecine des voyages et la réponse aux épidémies en Europe. Le Dengvaxia de Sanofi est également autorisé, mais restreint aux personnes séropositives dans la plupart des contextes. Le Butantan-DV (monodose) est le candidat émergent porté par le Sud, actuellement disponible au Brésil, avec un déploiement plus large attendu plus tard dans la décennie.

Peut-on attraper la dengue en Europe ?

Oui. Des cas de dengue acquis localement (autochtones) ont été confirmés en France, en Espagne, en Italie, en Croatie et au Portugal (Madère, flambée de 2012) depuis 2010, les cas sur le continent de l'UE passant de 71 en 2022 à plus de 300 en 2024. La tendance est sans ambiguïté à la hausse, portée par l'expansion de l'aire de répartition d'Aedes albopictus sous l'effet du climat et par le volume des cas importés depuis les régions endémiques. La position éditoriale de Mosticare est que la protection à l'échelle du foyer (moustiquaires aux fenêtres et aux portes, joints intacts, vêtements adaptés aux piqûres diurnes) constitue désormais une tâche annuelle récurrente de préparation méditerranéenne, et non une réponse ponctuelle à une flambée discrète.

À quelle période de l'année le risque de dengue est-il le plus élevé en Europe ?

La saison de transmission court approximativement de juin à novembre, avec un pic de risque en août et en septembre, lorsque les populations de moustiques et les températures atteignent leurs maxima. L'ECDC publie des bulletins hebdomadaires sur les arboviroses autochtones pendant cette période ; le premier bulletin en saison est typiquement publié fin juin.

La dengue peut-elle être mortelle ?

Oui. La dengue sévère peut être mortelle, mais le taux de létalité en cas de prise en charge clinique adaptée est inférieur à 1 %. La dengue sévère non traitée peut atteindre 20 % de mortalité. L'action clinique au meilleur rendement est la reconnaissance précoce des signes d'alerte et la réhydratation liquidienne en temps opportun pendant la phase critique. Si vous-même ou un proche développez les signes d'alerte mentionnés plus haut après un épisode fébrile pendant la saison d'activité des Aedes, consultez immédiatement un médecin.

Est-il sûr, pour une femme enceinte, de voyager dans une zone d'endémie dengue ?

La dengue pendant la grossesse comporte des risques spécifiques (transmission verticale, prématurité, dengue néonatale), et l'OMS recommande aux femmes enceintes de différer, dans la mesure du possible, les voyages non essentiels vers les zones à forte transmission. Une consultation de médecine des voyages est essentielle pour toute voyageuse enceinte se rendant dans une zone d'endémie dengue ; le Qdenga n'est actuellement pas autorisé pendant la grossesse. La protection domiciliaire est l'intervention la plus fiable pour les résidentes des zones d'endémie.

Quel est le lien entre la dengue et la météo ?

Les températures plus chaudes raccourcissent la période d'incubation extrinsèque du virus de la dengue chez le moustique, ce qui réduit le délai entre l'infection du moustique et sa capacité à infecter l'homme. Des hivers plus doux permettent à Aedes albopictus de survivre dans des régions auparavant trop froides. Cette combinaison constitue le principal mécanisme par lequel le changement climatique entraîne l'expansion géographique de la dengue, y compris l'émergence d'une transmission autochtone en Europe.

Pourquoi existe-t-il autant de vaccins contre la dengue et si peu contre le paludisme ?

Les deux maladies ne sont pas directement comparables, et la difficulté vaccinale relative est à l'opposé de ce que le public imagine souvent. La dengue présente quatre sérotypes antigéniquement distincts qu'il faut tous couvrir, avec une contrainte supplémentaire (pas d'ADE) sur le profil d'anticorps ; les plateformes vivantes atténuées (Dengvaxia, Qdenga, Butantan-DV) ont navigué cette contrainte avec des degrés de succès variables. Le paludisme ne présente, comme cible principale, qu'une seule espèce (Plasmodium falciparum) mais un cycle de vie complexe à plusieurs stades contre lequel aucun antigène unique ne protège ; les vaccins RTS,S et R21/Matrix-M qui ont atteint la recommandation OMS en 2023–2024 ne ciblent que le stade hépatique et présentent une efficacité par dose plus faible. Les deux domaines sont actifs et en progression ; la leçon à retenir est que la difficulté vaccinale n'est pas prédictible à partir du nombre d'organismes impliqués.

Références (sources primaires)

1. OMS — Fiche d'information sur la dengue et la dengue sévère (mise à jour régulièrement).
2. OMS — Page de campagne de la Journée mondiale de la dengue 2026. 5,6 milliards de personnes exposées ; 100 à 400 millions d'infections par an.
3. ECDC — Surveillance de la dengue et données épidémiologiques pour l'UE/EEE. Bulletins hebdomadaires sur les arboviroses autochtones pendant la saison d'activité des Aedes.
4. ECDC — Évaluation des risques liés à la dengue sur le continent UE/EEE. Évaluation annuelle.
5. CDC américain — Manifestations cliniques et signes d'alerte de la dengue. Référence clinique standard.
6. EMA — Qdenga (TAK-003), EPAR. Informations sur le produit et historique de l'autorisation européenne.
7. NEJM — Essai du projet Wolbachia à Singapour (2026). Réduction de plus de 70 % du risque de dengue dans les zones de lâcher.
8. Nature — Biofactory Wolbachia Fiocruz/World Mosquito Program, Curitiba (2025). La plus grande usine Wolbachia au monde.
9. World Mosquito Program — Impact mondial de la méthode Wolbachia. 16,1 millions de personnes protégées dans 15 pays, 1,5 million de cas de dengue évités, 455 millions de dollars US de coûts de santé évités (revue annuelle 2025).
10. Wilder-Smith, A. et al. (2019). Dengue. The Lancet, 393(10169), 350–363. La revue clinique moderne de référence.
11. Bhatt, S. et al. (2013). The global distribution and burden of dengue. Nature, 496(7446), 504–507. Article fondateur sur le poids de la maladie.
12. Biswal, S. et al. (2019). Efficacy of a tetravalent dengue vaccine in healthy children and adolescents. NEJM, 381(21), 2009–2019. L'essai TIDES du TAK-003.
13. Agência Brasil — Baisse de 75 % des cas de dengue au Brésil depuis le début de l'année 2026. Couverture d'avril 2026 sur le programme intégré.
14. Ministère de la Santé du Brésil — Annonce officielle de 2026 sur la dengue. Source des chiffres 1,4 million de personnes vaccinées / 300 000 agents de santé.
15. Halstead, S. B. (2007). Dengue. The Lancet, 370(9599), 1644–1652. La référence classique sur l'ADE.
16. Guzman, M. G. et al. (2016). Dengue infection. Nature Reviews Disease Primers, 2, 16055.
17. Messina, J. P. et al. (2019). The current and future global distribution and population at risk of dengue. Nature Microbiology, 4(9), 1508–1515.
18. European Centre for Disease Prevention and Control (2024). Autochthonous transmission of dengue virus in EU/EEA, 2010–2024.
19. Sousa, C. A. et al. (2012). Ongoing outbreak of dengue type 1 in the Autonomous Region of Madeira, Portugal. Eurosurveillance, 17(49).
20. Succo, T. et al. (2016). Autochthonous dengue outbreak in Nîmes, South of France. Eurosurveillance, 21(21).
21. Rocklöv, J. & Tozan, Y. (2019). Climate change and the rising infectiousness of dengue. Emerging Topics in Life Sciences, 3(2), 133–142.
22. Laporta, G. Z. et al. (2023). Global distribution of Aedes aegypti and Aedes albopictus in a climate-change scenario of RCP 4.5. Insects, 14(1), 49.

Contenu Mosticare compagnon (interne)

• [[dengue|knowledge/wiki/diseases/dengue.md]] — article wiki canonique interne, tenu à jour avec les données les plus récentes au niveau européen et mondial (bloc de mise à jour Journée mondiale de la dengue 2026, donnée sur la nouvelle souche du Sri Lanka, 210 cas importés SpF France).
• Dengue en Europe 2026 : de la carte postale tropicale à l'épidémie locale — satellite ancré sur l'Europe.
• Les cas de dengue au Brésil ont chuté de 75 % début 2026. Trois choses ont changé en même temps. — satellite ancré sur le Brésil et la Wolbachia.
• L'essai du projet Wolbachia à Singapour rapporte une réduction de plus de 70 % du risque de dengue — satellite science.
• Luciano Moreira nommé au TIME 100 pour ses travaux sur Wolbachia au Brésil — satellite science.
• Journée mondiale du paludisme 2026 et le déficit de financement — contexte transversal entre maladies.
• Seuil de transmission du chikungunya à 13 °C — implications pour l'expansion de l'aire européenne — contexte transversal sur la biologie vectorielle.
• intelligence/wmp/2026-06-15-dengue-day-newsletter.md — source pour la newsletter Journée mondiale de la dengue 2026 du WMP qui a nourri le cadrage 5,6 milliards / 100 à 400 millions et les chiffres 16,1 millions / 1,5 million / 455 millions de dollars US.

Cet article est informatif et s'adresse aux cliniciens, aux professionnels de santé publique, aux journalistes scientifiques et aux consommateurs avertis. Il ne constitue pas un avis médical. Si vous suspectez une infection par la dengue — en particulier pendant la saison d'activité des Aedes dans une zone de transmission — consultez rapidement un médecin.

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Cet article est sous la responsabilité éditoriale d'Adrian Christiansen (CEO, Mosticare Global). Il a été rédigé par Clou D. Clover (Directeur de la recherche) et poli par la chaîne éditoriale Babel. Corrections : corrections@mosticare.org.